דמנציה, מחלת אלצהיימר ומוחות מזדקנים

תולדות דמנציה

בשנת 1906 אוגוסט דטר, אישה בתחילת שנות ה -50 לחייה, הפכה לאדם הראשון שאובחן כחולה באלצהיימר, סוג של דמנציה. המחלה נקראת על שם הרופא שתיאר אותה לראשונה, אלואה אלצהיימר. המחלה מאופיינת בהתנהגות משונה, בעיות זיכרון, פרנויה, חוסר התמצאות, תסיסה ותעתועים. לאחר מותו של דטר, אלצהיימר ביצע נתיחה מוחית וגילה כיווץ דרמטי ומצבים לא תקינים בתאי העצב וסביבם.

בשנת 1910 נעשה שימוש רשמי במונח "מחלת אלצהיימר". בשנת 1974 הקים הקונגרס את המכון הלאומי להזדקנות (NIA), הסוכנות הפדרלית הראשית התומכת במחקר של אלצהיימר.

מהי דמנציה?

דמנציה אינה מחלה ספציפית, זוהי מונח רחב המאפיין מצבים רבים ושונים, כמו מחלת אלצהיימר, דמנציה וסקולרית, דמנציה פרונטו-פורמלית והפרעות אחרות. דמנציה מתייחסת לקבוצה של תסמינים שיכולים להיגרם מכמה הפרעות מוחיות שונות.

באופן כללי דמנציה מאופיינת בתפקוד אינטלקטואלי לקוי המפריע לפעולות יומיומיות או קשרים אישיים. ליקוי זה יכול לכלול אובדן זיכרון, קושי בשפה, ירידה בתפיסה והיגיון לקוי. לפעמים אנשים עם דמנציה עוברים שינויים באישיות או מפתחים אשליות. דמנציה טועה לעתים קרובות כסניליות או דמנציה סנילית הרואים בהתדרדרות נפשית קשה חלק נורמלי מההזדקנות, כאשר למעשה היא דורשת טיפול מקצועי.

סוגי דמנציה

ישנן כמה סיווגים שונים של דמנציה. ניתן לסווג דמנציה לפי איזור המוח שנפגע, בין שהוא פרוגרסיבי ובין אם הוא נובע מהפרעה אחרת (ראשונית או משנית).

דמנציות קליפת המוח

דמנציות בקליפת המוח מתרחשות בגלל בעיות בקליפת המוח, השכבה החיצונית של המוח. דמנציה מסוג זה ממלאת תפקיד חשוב בזיכרון ובשפה ואנשים הסובלים מדמנטיות בקליפת המוח בדרך כלל סובלים מאובדן זיכרון קשה ואינם יכולים לזכור מילים או להבין שפה. Creutzfeldt-Jakob ואלצהיימר הם שני סוגים של דמנציה קליפת המוח.

דמנציות תת-קורטיקליות

דמנציות תת-קליפתיות מתרחשות בגלל בעיות בחלק המוח מתחת לקליפת המוח. היכולת להתחיל פעילויות ומהירות החשיבה מתבצעת בדרך כלל על ידי דמנציות תת-קליפתיות. שכחה ובעיות שפה בדרך כלל אינן מפותחות בדמנציות תת-קליפתיות. מחלת פרקינסון, מחלת הנטינגטון ו- HIV יכולים לגרום לסוגי דמנציה מסוג זה.

דמנציה מתקדמת

דמנציות מתקדמות מחמירות עם הזמן ובסופו של דבר החולים מאבדים יותר מיכולותיהם. מחלת אלצהיימר, דמנציה של גוף לוי, דמנציה וסקולרית ושיטיון פרונטוטורפורלי הם סוגים של דמנציה מתקדמת.

דמנציה ראשונית

חולי דמנציה ראשוניים מראים רק תסמינים של דמנציה. מחלת אלצהיימר היא סוג של דמנציה ראשונית, המהווה 50% -70% מכלל מקרי הדמנציה.

דמנציה משנית

דמנציה משנית היא סוג של דמנציה המתפתחת כתנאי היקפי למחלה נפשית או מצב שכבר קיים. דלקות מוח, שיתוק סופר-גרעיני מתקדם וטרשת נפוצה הם דוגמאות למצבים העלולים לגרום להיווצרות דמנציות משניות. סוגים רבים של דמנציות משניות ניתן לעצור או להתהפך, בניגוד לסוגים אחרים של דמנציות.

שלבי דמנציה

הרופאים יקבעו את שלב המטופל על ידי שאלת מגוון שאלות למטופל ולמטפל. בדיקת הבמה המיני-מנטאלית היא כלי סינון המשמש לזיהוי ירידה קוגניטיבית בסולם של 0 עד 30. אבחון שלב יכול לסייע לרופא ליצור תוכנית טיפול.

ללא ירידת ערך

אין סימנים ברורים בשלב זה ואנשים מסוגלים לתפקד באופן עצמאי.

ליקוי קל מאוד

התסמינים בשלב זה הם קלים ונראים כשכחה הקשורה להזדקנות.

ליקוי קל

המטופלים עדיין מסוגלים לבצע שגרת יום ומשימות. התסמינים כוללים את הדברים הבאים:

• שכחה
• אובדן זיכרון
• מפסידים פריטים
• בעיות בניהול הכספים
• בלבול בזמן נהיגה
• בעיות בניהול תרופות
• אובדן ריכוז

ליקוי בינוני

בדרך כלל חולים מתקשים בביצוע שגרת יום ומשימות. התסמינים כוללים את הדברים הבאים:

• בעיות בהחזקת שתן
• אובדן זיכרון ושכחה מוגברת
• חוסר יכולת להשתמש או למצוא את המילים הנכונות
• קושי בביצוע מתמטיקה נפשית מאתגרת
• גמילה חברתית מוגברת

ליקוי בינוני

המטופלים יזדקקו לסיוע בשגרה ובמשימות היום יומיות. התסמינים כוללים את הזרימה:

• אובדן זיכרון מוגבר
• בלבול לגבי מיקום או אירועים קודמים
• בעיות עם מתמטיקה נפשית פחות מאתגרת
• עזרה נדרשת בבחירת ארון בגדים מתאים

ליקוי חמור

המטופלים יזדקקו ליותר עזרה בשגרה ובמשימות היום יומיות. התסמינים כוללים את הדברים הבאים:

• זקוק לעזרה כשמתלבשים
• עזרה נדרשת בעת השימוש בשירותים
• תוהה והולך לאיבוד
• לא ניתן לזכור שמות של יקירים או מטפלים
• הפרעות שינה
• שינויים באישיות (פרנויה או הזיות)

ליקוי חמור מאוד

חולים יזדקקו לטיפול קבוע. התסמינים כוללים את הדברים הבאים:

• אובדן כישורי שפה
• אובדן מודעות לסביבה
• סיוע בעת אכילה
• לא ניתן לשלוט במתן שתן
• אובדן שליטת שרירים כדי לחייך, לבלוע, ללכת או לשבת ללא תמיכה

מחלת האלצהיימר גורמת

הגורם השכיח ביותר לדמנציה הוא מחלת האלצהיימר. יותר מחמישה מיליון אנשים חיים עם מחלת אלצהיימר, וחצי מיליון מתים מדי שנה ממנה. זוהי סיבת המוות השישית המובילה בארצות הברית, וסיבת המוות החמישית המובילה עבור קשישים בני 65 ומעלה. שני שלישים מהקשישים הסובלים מאלצהיימר הם נשים. עד 5% מהאנשים החיים באלצהיימר סובלים מההתחלה של המחלה והם מאובחנים בשנות ה -40 או ה -50 לחייהם.

ברמה המיקרוסקופית, מחלת האלצהיימר מופיעה במוח עם שתי חריגות אופייניות: פלאק עמילואידי ומסבכים נוירו-פיברילריים. פלאק עמילואידי הם גושי חלבון חריגים (בטא עמילואיד) הנמצאים בין תאי העצב של המוח הפוגעים בתקשורת בין תאי עצב. סבכים נוירו-פיבריליים הם חלבונים פגומים (חלבוני טאו) הנאספים ל"סבכים ", הגורמים לתפקוד לא תקין של תאי העצב, מה שמוביל אותם להתפרקות. לא ידוע אם פלאק עמילואידי ומסבכים נוירו-פיברריים גורמים לאלצהיימר או אם הם נובעים מהמחלה עצמה.

תסמיני מחלת אלצהיימר

חולי אלצהיימר סובלים ממוגבלות מתקדמת במהלך המחלה. באופן כללי, חולים באלצהיימר יכולים לחיות בין שנתיים עד 20 שנה מאבחון; תוחלת החיים של החולים בממוצע היא 8-10 שנים. מחלת האלצהיימר בדרך כלל גורמת לירידה ביכולת החשיבה, הזיכרון, התנועה והשפה. התנהגות ביזארית, נסוגה או פרנואידית עלולה להופיע גם עם התקדמות המחלה.

בשלב מוקדם של המחלה, חולים עשויים לסבול מתסמינים עדינים בלבד כמו שינויים באישיותם או הפוגות בזיכרון. ככל שהמחלה מחמירה, חולים עלולים לחוות התקפי חוסר התמצאות, ועשויים להבחין בקושי בביצוע מטלות יומיומיות. בשלבים מאוחרים יותר של המחלה, חולים אינם יכולים עוד לטפל בעצמם והם עלולים להפוך לפרנואידים או עוינים. בשלבים המאוחרים יותר של המחלה החולים מאבדים את היכולת לבלוע ולשלוט בתפקודי השלפוחית ​​והמעיים. יתכן שהם כבר לא יכירו בני משפחה ואולי לא יוכלו לדבר. סיבוכים קטלניים של אלצהיימר כוללים אובדן כושר בליעה שעלול להוביל לדלקת ריאות שאיפה, ובריחת שתן המובילה לדלקות בדרכי השתן או אלח דם (זיהום חמור).

דמנציה וסקולרית

לאחר מחלת אלצהיימר, הגורם השני בשכיחותו לדמנציה הוא דמנציה כלי הדם. ההערכה היא כי דמנציה וסקולרית מהווה 15% -20% ממקרי הדמנציה.

דמנציה וסקולרית גורמת

שלא כמו מחלת אלצהיימר, דמנציה של כלי הדם מתרחשת כאשר חלק מהמוח אינו מקבל מספיק דם הנושא את החמצן ואת חומרי המזון הדרושים לו. דמנציה של כלי הדם עלולה להיגרם כתוצאה מפגיעה מוחית בשבץ מוחי, טרשת עורקים, אנדוקרדיטיס או עמילואידוזיס. פגיעה מבנית ברקמת המוח, אם על ידי עורקים חסומים, קרישי דם או דימום (דימום) גורמת לתסמינים של דמנציה וסקולרית.

תסמיני דמנציה וסקולרית

דמנציה של כלי הדם עלולה להתקיים בכפיפה אחת עם מחלת אלצהיימר ורבים מהתופעות חופפות זו את זו. עם זאת, אנשים עם דמנציה וסקולרית בדרך כלל שומרים על אישיותם. תסמיני דמנציה וסקולרית שכיחים כוללים את הדברים הבאים:

• בעיות בזיכרון לטווח הקצר
• נודדים או הולכים לאיבוד
• צוחק או בוכה בזמנים לא הולמים
• בעיות ריכוז
• בעיות בניהול כסף
• חוסר יכולת לעקוב אחר ההוראות
• אובדן שליטת השלפוחית ​​או המעי
• הזיות

תסמינים אחרים של דמנציה וסקולרית כוללים נדודים ליליים, דיכאון, בריחת שתן או חולשת גוף חד צדדית הקשורים לשבץ גדול יותר.

גורמי סיכון לדמנציה וסקולרית

דמנציה וסקולרית כמעט ולא מתרחשת בלי שהחולה סובל מלחץ דם גבוה. שבץ מוחי הוא גם גורם סיכון, 25% -33% מהשבץ מוחלטים כתוצאה במידה מסוימת של דמנציה. עישון, כולסטרול גבוה, סוכרת ומחלות לב הם גם גורמי סיכון לדמנציה כלי הדם. גברים, אנשים בגילאי 60 עד 75 ואפריקאים-אמריקאים, עלו בסיכון לדמנציה כלי הדם.

טיפול דמנציה וסקולרית ופרוגנוזה

כרגע אין טיפולים שיכולים לתקן את הנזק של דמנציה וסקולרית ברגע שזה קרה. עם זאת, התערבויות התנהגותיות יכולות לשפר את איכות החיים של כל המעורבים. יכול להיות מועיל להשאיר הערות תזכורת, להזכיר למטופל באיזה יום הוא ולהקפיד על המטופל להיות מחובר ליקיריהם.

אם המצב שגרם בתחילה לדמנציה של כלי הדם אינו מטופל, הפרוגנוזה אינה טובה. בסופו של דבר, דמנציה וסקולרית לא מטופלת בדרך כלל מסתיימת במוות כתוצאה משבץ מוחי, מחלות לב או זיהום. תפוס דמנציה של כלי הדם מוקדם ומניעת נזק נוסף גורם לחיזוי טוב יותר.

דמנציה רב-פנים

סוג אחד של דמנציה של כלי הדם הנקרא דמנציה רב-אוטמתית (MID) נגרם כתוצאה ממכות קטנות מרובות באזורים שונים במוח. סוגים אחרים של דמנציה וסקולרית כוללים את מחלת בינסוונגר ו- CADASIL (עורקופתיה מוחית אוטוזומלית דומיננטית עם אוטם תת-קליפה ולוקואנספלופתיה).

גורמים לדמנציה רב-Infarct

כאשר כלי הדם הקטנים יותר במוח נעשים חסומים באזורים זעירים במוח, במיוחד ב"חומר הלבן "(החלק החיצוני של המוח), נפגעים. משיכות קטנות אלה יכולות להיות ב"אזורים שקטים "(אזורים במוח שכאשר הם נפגעים אינם מראים סימנים חיצוניים של מוגבלות), או עשויים להופיע באזורים חשובים במוח כמו ההיפוקמפוס או בחלקים של האונה השמאלית בהם הנזק גורם לנכות להיות ברור.

תסמינים של דמנציה מרובת-חוסם

תסמיני דמנציה רב-אוטם (MID) עשויים להופיע בהדרגה לאורך זמן, או שהם עלולים להופיע פתאום לאחר אירוע מוחי. הסימפטומים של MID דומים מאוד לאלה של דמנציה וסקולרית. תסמיני MID נפוצים כוללים את הדברים הבאים:

• בעיות בזיכרון לטווח הקצר
• נודדים או הולכים לאיבוד
• צוחק או בוכה בזמנים לא הולמים
• בעיות ריכוז
• בעיות בניהול כסף
• חוסר יכולת לעקוב אחר ההוראות
• אובדן שליטת השלפוחית ​​או המעי
• הזיות

גורמי סיכון לדמנציה רב-פנים

בדרך כלל, דמנציה רב-אוטמתית מתרחשת אצל אנשים בגילאים 55 עד 75 והיא שכיחה יותר אצל גברים מאשר אצל נשים. הסיכון ל- MID עשוי להיות מוגבר אם קיים אחד מהמצבים הרפואיים הבאים:

• פרפור פרוזדורים
• משיכות קודמות
• אי ספיקת לב
• ירידה קוגניטיבית לפני אירוע מוחי
• לחץ דם גבוה
• סוכרת
• טרשת עורקים

עישון, צריכת אלכוהול עודפת, תזונה לקויה ומעט פעילות ללא פעילות גופנית הם גם גורמי סיכון ל- MID.

טיפול דמנציה רב-פנים, ופרוגנוזה

הטיפול בשיטיון רב-אוטם מתמקד בשליטה על הסימפטומים והפחתת הסיכון לשבץ עתידי. תרופות עשויות לכלול ממנטין, נימודין, הידרוגין, חומצה פולית וכולין CDP. מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין עשויים גם לעזור לנוירונים לצמוח ולהקים קשרים במוח מחדש. חוסמי תעלות סידן עשויים להועיל גם לתפקוד קוגניטיבי לטווח הקצר. פעילות גופנית סדירה, אימונים קוגניטיביים ושיקום הן גם אפשרויות טיפול.

אין תרופה ל- MID, אך חולים יכולים להשתמש בתרופות ובאימונים קוגניטיביים כדי לשמר את התפקוד הנפשי. חלק מהמטופלים נפטרים זמן קצר לאחר אבחנת MID, ואילו אחרים עשויים להמשיך לחיות שנים אחרי.

דימנציה של לוי גוף (LBD)

הסוג השלישי השכיח ביותר של דמנציה הוא דמנציה של גוף לוי (LBD), המכונה גם דמנציה עם גופי Lewy (DLB). "גוף לוי" הוא חלבון לא תקין שנמצא מיקרוסקופית במוחם של חולים עם דמנציה מסוג זה.

דמנציה של לוי גוף גורמת

גופות החיים מורכבות מחלבון הנקרא alphasynuclein. כאשר חלבונים אלה מתבצרים, הם מונעים מהמוח לייצר את הכמות הנכונה של אצטילכולין ודופמין. אצטילכולין הוא חומר כימי המשפיע על הזיכרון והלמידה ודופמין הוא כימיקל המשפיע על תנועה, מצבי רוח ושינה. הסיבה להתפתחות גופתו של לוי אינה ידועה כרגע ומדענים גם אינם בטוחים מדוע יש אנשים הסובלים מ- LBD ואחרים אינם.

תסמיני דמנציה של לוי

תסמינים של דמנציה בגוף לוי דומים לאלצהיימר, כולל זיכרון לקוי, בלבול ושיקול דעת לקוי. LBD עלול לגרום גם לדיכאון, חוסר עניין, חרדה והזיות. חולים עשויים להיתקל בבעיות בדפוס השינה שלהם (הפרעת התנהגות בשינה REM, בעיות בהירדמות, תסמונת רגליים חסרת מנוחה). תסמיני LBD כוללים גם הזיות ותסמינים פרקינסוניים (הילוך מדשדש, חוסר יכולת לעמוד ישר וטלטול).

טיפול דמנציה וטיפול בפרוגנוזה של לוי

אין תרופות שיכולות לעצור או להפוך את דמנציה של גוף לוי, אך תרופות יכולות לעזור להקל על הסימפטומים למשך מספר חודשים. Donepezil ו rivastigmine הם תרופות שיכולות לעזור בבעיות חשיבה. Levodopa יכול לעזור בשיפור בעיות בתנועה או בגפיים נוקשות. מלטונין או קלונאזפאם יכולים להקל על בעיות השינה של החולים. פיזיותרפיה, ייעוץ, פסיכותרפיה וריפוי בעיסוק עשויים גם להיות מסוגלים להקל על תסמיני LBD.

LBD היא מחלה מתקדמת ותוחלת החיים של חולי LBD משתנה בין 5 ל 8 שנים. חולים עם LBD עלולים למות מסיבוכים כמו חוסר תנועה, נפילות, תזונה לקויה, קשיי בליעה או דלקת ריאות.

דמנציה פרונטו-פורמלית (FTD)

דמנציה פרונטוטמפורלית (FTD), המכונה גם דמנציה של האונה הקדמית ונקראה בעבר מחלת פיק, היא קבוצה מגוונת של הפרעות לא שכיחות המשפיעות על האונות הקדמיות והזמניות של המוח. האזורים הקדמיים והזמניים של המוח שולטים בהתנהגות, שיפוט, רגשות, דיבור וקצת תנועה. פגיעה באזורים אלה גורמת לתסמינים המפרידים בין דמנציה פרונטו-פורמלית לסוגים אחרים של דמנציה.

דמנציה פרונטו-פורמלית גורמת

באופן כללי, דמנציה פרונטוטפוראלית נגרמת כתוצאה מהתנוונות של תאי עצב באזורים הקדמיים והזמניים של המוח. FTD יכול להיגרם על ידי מוטציות בגנים שונים, אך כמחצית מכל המקרים ב- FTD אין היסטוריה משפחתית של דמנציה. התנוונות פרונטוטמפורלית של הלוברית מסווגת לפי הצטברות במוחו של חלבון הנקרא טאו והחלבון TDP-43. מקרים מסוימים של FTD מראים מבנים לא נורמליים מלאים בחלבון על החלקים הנגועים במוח.

תסמיני דמנציה פרונטוטמפורליים

תסמינים של דמנציה פרונטו-פורמלית מופיעים בדרך כלל בקרב חולים צעירים יותר בשנות ה -50 וה -60 לחייהם, וההערכה היא כי היא מהווה 10% עד 15% מכל מקרי הדמנציה. שינויים התנהגותיים מופיעים בשלב מוקדם של המחלה עם FTD, שונים מההתחלה המאוחרת במחלת האלצהיימר. מטופלים עשויים להראות שינויים התנהגותיים קיצוניים כמו פעולות לא ראויות, אובדן אמפתיה, חוסר שיקול דעת, אדישות, התנהגות כפייתית חוזרת, ירידה בהיגיינה האישית, שינויים בהרגלי האכילה וחוסר מודעות. חולים עשויים לסבול גם מליקוי או אובדן קשיי דיבור ושפה. בעיות תנועה הינן גם תסמינים של FTD, אך בדרך כלל הם מופיעים בתת-סוגים נדירים של FTD.

טיפול דמנציה פרונטוטמפורלי ופרוגנוזה

לא ניתן לרפא דמנציה פרונטוטמפורלית ואין דרך יעילה להאט את התקדמותה. ישנן תרופות שיכולות לעזור בניהול התסמינים. תרופות נוגדות דיכאון ותרופות אנטי-פסיכוטיות עשויות לעזור לחולים להקל על הסימפטומים שלהם.

לאחר האבחנה, אנשים עם FTD בדרך כלל חיים 6 עד 8 שנים. לקראת השלבים הסופיים של המחלה, הסימפטומים מחמירים ונדרש טיפול 24 שעות ביממה.

דמנציה הקשורה ל- HIV (HAD)

דמנציה הקשורה ל- HIV (HAD), המכונה גם איידס דמנציה מורכבת (ADC), היא הפרעה מוחית הנגרמת כתוצאה מזיהום בנגיף החיסון האנושי (HIV), הנגיף הגורם לאיידס. HIV עלול לפגוע בתאי המוח על ידי פגיעה בתאי העצב עם חלבונים ויראליים או על ידי הדבקת תאים דלקתיים במוח ובחוט השדרה. הסיבה המדויקת אינה ידועה.

הסימפטומים העיקריים של HAD כוללים פגיעה בזיכרון, חוסר ריכוז, נסיגה מפעילויות חברתיות וקשיי דיבור. תרופות לטיפול ב- HIV / AIDS עשויות לעכב את הופעת תסמיני הדמנציה. טיפול אנטי-טרור-ויראלי פעיל מאוד (HAART) יעיל בבקרת זיהום HIV ומגן על אנשים רבים מהתפתחות HAD.

מחלת הנטינגטון

מחלת הנטינגטון היא הפרעה גנטית המשפיעה על יכולתו של האדם לחשוב, להרגיש ולנוע.

מחלת הנטינגטון גורמת

מחלת הנטינגטון מועברת מהורה לילד באמצעות מוטציה בגן תקין, הגורמת להתנוונות תאי העצב באזורים מסוימים במוח. מחלת הנטינגטון מכוונת לתאים בגנגליה הבסיסית, המתאמים תנועה ותפקודים חשובים אחרים.

תסמיני מחלת הנטינגטון

תסמיני מחלת הנטינגטון עשויים לכלול את הדברים הבאים:

• תנועות לא תקינות
• דחה את הכישורים הקוגניטיביים
• עצבנות, דיכאון
• חרדה

חלק מהמטופלים עשויים להתקדם ולהראות התנהגות פסיכוטית.

טיפול במחלות הנטינגטון ופרוגנוזה

אין טיפול שניתן להפסיק או להאט את התקדמות מחלת הנטינגטון. רופאים עשויים לרשום תרופות שיעזרו לטפל בבעיות הרגשיות והתנועה הקשורות במחלת הנטינגטון. מחלת הנטינגטון מתחילה מוקדם יותר בחיים מאשר סוגים אחרים של דמנציה, בדרך כלל בין הגילאים 30 עד 50. תוחלת החיים לאחר הופעת הסימפטומים היא בין 10 ל -15 שנים.

דמנציה פוגיליסטיקה

תסמונת בוקסר, או דמנציה פוגיליסטיקה, היא סוג של פגיעה מוחית כרונית המופיעה אצל ספורטאים רבים (בעיקר מתאגרפים) שחווים מכות מתמדת בראש.

גורם לדמנציה פוגיליסטיקה

דמנציה פוגיליסטיקה נגרמת על ידי טראומת ראש חוזרת. שמו בא מתסמינים שחוו מתאגרפים שעברו שנים ארוכות באגרוף בראשם.

תסמיני דמוגרפיה פוגיליסטיקה

הסימפטומים העיקריים - שאולי לא יתפתחו במשך שנים לאחר הטראומה - כוללים את הדברים הבאים:

• דיבור עילג
• תיאום מוטורי לקוי
• רעידות פיזיות
• קושי בהליכה

חולים עשויים גם להיתקל בבעיות זיכרון.

טיפול בדמגיה פוגיליסטיקה

אין טיפול שניתן להפסיק או להאט את התקדמות הדמנציה פוגיליסטיקה. רבים מהתרופות המשמשות לטיפול במחלת אלצהיימר יכולות לשמש גם חולי דמנציה פוגיליסטיקה.

התנוונות Corticobasal (CBD)

R) אטרופיה פרונטליארית דו-צדדית (חיצים) אצל אישה בת 54 עם אפאזיה פרוגרסיבית לא-משפכת ופרקינסוניזם קל בגלל ניוון קורטיקובאסל מוכח פתולוגיה. "/>

ניוון קליפת המוח (CBD) הוא אובדן של תאי עצב (אטרופיה) בקליפת המוח ובאזורי הגנגליה הבסיסית במוח. CBD חולק תסמינים דומים של מחלת פרקינסון.

התנוונות Corticobasal גורם

החוקרים מאמינים כי גורמים רבים ושונים תורמים לסיבה להתנוונות של קליפת המוח. מוטציות גנטיות, גורמים הקשורים להזדקנות וגורמים סביבתיים עשויים לשחק תפקיד בהתפתחות ה- CBD.

תסמיני ניוון קורטיקובאסל

לתסמינים של ניוון קליפת המוח יש מאפיינים של פרקינסוניזם (קואורדינציה לקויה, קשיחות שרירים ורעידות), כמו גם מחלת אלצהיימר (אובדן זיכרון, קשיי דיבור ובעיות בליעה). חולי CBD מתדרדרים עד שהם כבר לא יכולים לטפל בעצמם, ולעתים קרובות מתים מבעיות רפואיות משניות כמו דלקת ריאות או זיהום חמור (אלח דם).

טיפול בניוון קורטיקובאסל ופרוגנוזה

אין טיפול שיכול לעצור או להאט את התקדמות התנוונות קליפת המוח. תרופות מסוימות יכולות לעזור בטיפול בתסמיני CBD. הפרעה פרוגרסיבית זו מחמירה במהלך 6 עד 8 שנים בגלל התנוונות של אזורי מוח מרובים.

מחלת Creutzfeldt-Jakob (CJD)

מחלת Creutzfeldt-Jakob (CJD) היא סוג של מחלה אנושית ובעלי חיים המכונה אנצפלופתיות ספונגפורמיות (TSE). מדובר באותה משפחה של מחלות כמו אנצפלופתיה של ספוגiform בקר (BSE, או מחלת "פרה משוגעת"). ישנם שלושה סוגים עיקריים של CJD: ספורדי, משפחתי וזיהומי. שמונים וחמישה אחוזים מהמקרים הם ספורדיים, ללא סיבה ידועה. מקרים משפחתיים מהווים 10% עד 15% ומועברים גנטית לבני המשפחה. שאר המקרים הם זיהומיים, הנובעים מחשיפה למקור חיצוני לחלבון הפריון הלא תקין, כמו למשל ב- BSE.

מחלת קרוצפלדט-יעקב גורמת

מחלת קרוצנפלד-יעקב נחשבת כתוצאה מחלבון לא תקין המכונה "פריון". CJD ידוע כמחלת פריון ומדענים מאמינים כי ה prions יכולים להתפתח לצורות תלת ממדיות לא תקינות. שינוי זה מעורר חלבון פריון במוח להתקפל לאותה צורה לא תקינה. צורות אלה במוח בסופו של דבר הורסות תאי מוח, אך יש צורך במחקר נוסף.

תסמיני מחלת קרויצפלדט-יעקב

התסמינים השכיחים של מחלת קרוצפלד-יעקב כוללים את הדברים הבאים:

• דיכאון
• רגשות, אדישות, ונדנדות במצב הרוח
• מחמיר בלבול, חוסר התמצאות ובעיות זיכרון
• קושי בהליכה
• נוקשות שרירים

טיפול במחלות Creutzfeldt-Jakob ופרוגנוזה

אין טיפול שיכול לעצור או להאט את התקדמותה של מחלת Creutzfeldt-Jakob. טיפול ותרופות עשויים לעזור לחולים להתמודד עם הסימפטומים שלהם. ההערכה היא כי 90% מהאנשים המאובחנים כחולי CJD ימותו במהלך השנה הראשונה.

דמנציה אצל ילדים

דמנציה יכולה להופיע גם אצל ילדים. אם כי נדיר, ישנן כמה הפרעות שיכולות לגרום למחלה בקרב ילדים הכוללים מחלת ניימן-פיק, מחלת באטן, מחלת גוף לאפורה וסוגים מסוימים של הרעלות.

מחלת ניימן-פיק עוברת בירושה והיא נגרמת על ידי מוטציות גנים ספציפיות. מחלת ניימן-פיק היא קבוצה של הפרעות בירושה הגורמת לבעיות במטבוליזם של כולסטרול ושומנים אחרים, מה שמביא לכמויות יתר של ליפידים אחרים להצטבר במוח.

מחלת בתים היא הפרעה תורשתית קטלנית במערכת העצבים. עם הזמן ילדים הסובלים ממחלת באטן יסבלו מליקוי נפשי, התקפים ואובדן ראייה וכישורים מתקדמים.

ילדים הסובלים ממחלת גוף לאפורה סובלים מהתקפים, דמנציה מתקדמת במהירות ובעיות בתנועה.

סיבות מפתיעות לדמנציה

מצבים רבים אחרים יכולים לגרום לדמנציה, כולל:

• דל חמצן בדם (אנוקסיה / היפוקסיה), מאירוע ספציפי (התקף לב, שבץ מוחי, סיבוכים כירורגיים), או מחלה כרונית (מחלות לב, אסטמה, COPD / אמפיזמה) עלולים לגרום נזק לרקמת המוח.
• דלקות חריפות כמו דלקת קרום המוח, דלקת המוח, עגבת לא מטופלת ומחלת ליים.
• גידולי מוח או גרורות ממקרי סרטן אחרים בגוף.
• מחסור בתאמין (ויטמין B1), B6 ​​או B12 והתייבשות קשה.
• פגיעה טראומטית חריפה במוח כמו המטומה תת-דורלית.
• תופעות לוואי מתרופות שנלקחו במצבים רפואיים אחרים.
• חריגות באלקטרוליטים.
• הרעלה כמו חשיפה לעופרת, מתכות כבדות אחרות, אלכוהול, סמים לבילוי או חומרים רעילים אחרים.

תנאי מוח המחקים דמנציה

למרות שמצבים רבים עשויים לסבול מתסמינים דומים לדמנציה, לא כולם נחשבים לדמנציה. אלו כוללים:

• דיכאון
• הזיות
• ירידה קוגניטיבית הקשורה לגיל
• חסר B12
• תגובות לסמים (פנאי או מרשם)

מה גורם לשיטיון?

כל צורות הדמנציה הן תוצאה סופית של ניוון תאים או מוות, או חריגות המכשילות תקשורת בין תאי מוח (נוירונים). ברבים מהסוגים השכיחים של דמנציה, חלבונים לא תקינים (או כמויות חריגות של חלבונים המופיעים בדרך כלל) נמצאים ברקמת המוח ברמה המיקרוסקופית. לא ידוע אם חלבונים אלה גורמים לדמנציה או אם הם נובעים מהמחלות עצמן. בעוד שסוגים מסוימים של דמנציה הם תורשתיים, רבים הם תוצאה של שילוב של גנטיקה, סביבה ואורח חיים.

האם דמנציה תורשתית?

גנים יכולים למלא תפקיד בהתפתחות דמנציה, אך דפוסי הירושה משתנים באופן דרמטי. במקרים מסוימים, מחלת האלצהיימר מתחילה מוקדם ומתרחשת לעתים קרובות אצל משפחות מסוימות. זה מכונה מחלת אלצהיימר משפחתית המוקדמת. החוקרים מצאו שרבים מבני המשפחה שנפגעו סובלים ממוטציה בגנים בכרומוזום 1 ו -14. עדיין לא ברור מה הדפוס שבו אלצהיימר משפיע על משפחות. עם זאת, זוהו מספר גורמי סיכון להתפתחות סוגים מסוימים של דמנציה. גורמים אלה כוללים:

• גיל
• גנטיקה
• עישון ושימוש באלכוהול
• טרשת עורקים (התקשות העורקים)
• כולסטרול גבוה
• הומוציסטאין בפלזמה
• סוכרת
• ליקוי קוגניטיבי קל
• תסמונת דאון

בדיקות דמנציה לאבחון

לרוב אבחנה דמנציה על ידי הדרה, מה שאומר שרופאים שוללים מצבים אחרים שיכולים לגרום לתסמינים הדומים לדמנציה. הרופאים ישתמשו במספר בדיקות כדי להסיק אם חולה דמנציה או לא.

בדיקות לאבחון דמנציה כוללות:

• בדיקה גופנית עם בדיקות נוירולוגיות מפורטות
• בדיקות קוגניטיביות ונוירופסיכולוגיות
• סריקות מוח (סריקות CT וסריקות MRI)
• בדיקות דם, שתן, מסך טוקסיקולוגיה, בדיקות בלוטת התריס
• הערכה פסיכיאטרית
• בדיקה גנטית

טיפול בדמנציה

אין תרופה ידועה לדמנציה, אך חולים רבים עשויים להפיק תועלת מטיפולים משולבים.

• תרופות למחלת אלצהיימר וכמה צורות דמנציה אחרות יכולות לשפר את הסימפטומים ולהאט את התקדמות המחלה.
• אימונים קוגניטיביים, כמו אימוני זיכרון, רשימות פתקים והתקני זיכרון ממוחשבים יכולים לעזור בזיכרון.
• שינוי התנהגות יכול לסייע בשליטה על התנהגויות העלולות לסכן את המטופל.

תרופות למחלת אלצהיימר

מרבית התרופות שאושרו על ידי מנהל המזון והתרופות האמריקני (FDA) לטיפול במחלות אלצהיימר נקראות מעכבי כולינסטרז. תרופות אלה משפרות או מייצבות באופן זמני מיומנויות זיכרון וחשיבה אצל אנשים מסוימים. תרופות אלה כוללות:

• donepezil (Aricept)
• rivastigmine (אקסלון)
• גלנטמין (Razadyne - נקרא בעבר רמיניל)
• טקרין (Cognex) - לא נעשה בו שימוש רב בגלל תופעות לוואי

תרופה נוספת היא ממנטין הידרוכלוריד (Namenda XR), אנטגוניסט מקולטני נגד קולטני NMDA המשמש לטיפול במחלת אלצהיימר בינונית עד קשה. רופאים עשויים לרשום גם תרופות אחרות, כגון נוגדי פרכוסים, תרופות הרגעה ותרופות נוגדות דיכאון לטיפול בבעיות שעלולות להיות קשורות לדמנציה כמו נדודי שינה, חרדה, דיכאון והפרעות שינה.

תרופות לדמנציה וסקולרית

מכיוון ששיטיון וסקולרי נגרם כתוצאה ממוות של רקמת מוח וטרשת עורקים, אין טיפול תרופתי רגיל לכך. ניתן להשתמש בתרופות המשמשות לטיפול במחלות כלי דם טרשתיים אחרים כגון תרופות לכולסטרול, תרופות נגד לחץ דם ותרופות נגד קרישת דם, להאט את התקדמות דמנציה כלי הדם. במקרים מסוימים, מעכבי כולינסטרז ונוגדי דיכאון עשויים לעזור בשיפור התסמינים הקשורים לדמנציה כלי הדם.

תרופות נגד דמנציות אחרות

לגבי צורות דמנציה נדירות יותר, אין טיפולים רפואיים סטנדרטיים. מעכבי כולינסטרז, כמו אלו המשמשים לטיפול במחלת אלצהיימר, עשויים להפחית תסמינים התנהגותיים אצל חלק מהמטופלים עם דמנציה של פרקינסון. לעתים קרובות, ניתן תרופות לחולי דמנציה בכדי להקל על תסמינים ספציפיים הקשורים להפרעתם. רופאים עשויים לרשום תרופות אחרות, כגון נוגדי פרכוסים, תרופות הרגעה ותרופות נוגדות דיכאון לטיפול בבעיות שעלולות להיות קשורות לדמנציה כמו נדודי שינה, חרדה, דיכאון והפרעות שינה.

מניעת דמנציה

עדיין נדרש מחקר נוסף על מנת לקבוע אם ניתן למנוע דמנציה. אצל אנשים מסוימים, מיתון גורמי סיכון ידועים לדמנציה עשוי לעזור במניעה או עיכוב של הופעת המחלה.

גורמי סיכון לדמנציה

• שמירה על רמות הגלוקוז בשליטה
• שמירה על רמות כולסטרול בריאות
• פעילות גופנית
• שמירה על לחץ דם בריא
• שמירה על משקל בריא
• הפסקת עישון וממתנת צריכת אלכוהול
• שמירה על התודעה פעילה ומעורבת בפעילויות מגרה אינטלקטואלית
• ישן כשמונה שעות בכל לילה

טיפול דמנציה

חולים עם דמנציה מתונה ומתקדמת אינם יכולים לטפל בעצמם כנדרש והם נדרשים לרוב טיפול מסביב לשעון. לעתים קרובות המטופלים עושים כמיטב יכולתם כאשר הם מסוגלים להישאר בסביבה מוכרת כמו ביתם שלהם, במידת האפשר.

יש לבטח את סביבת המטופל על ידי ביצוע אמצעי בטיחות שהומלצו על ידי איגוד האלצהיימר:

• נעל את כל הארונות המסוכנים
• יש מטפי כיבוי עובדים, גלאי עשן וגלאי פחמן חד חמצני
• שמור על שבילים מוארים היטב ונקיים מהבלאגן, כדי למנוע סכנות בשליפה
• הסר או השבת אקדחים
• שמור על תרופות נעולות
• סובבו את דוד המים החמים ל -120 מעלות ומטה כדי למנוע פגיעות קשקשים
• הגבל את המבקרים
• הגבילו רעש וגירויים כמו מכשירי רדיו וטלוויזיות
• שמור על אזורים בטוחים ונקיים מהבלאגן
• שמור על חפצים מוכרים בקרבת מקום ובמקומות שאפשר לחזות
• עקוב אחר שגרת קבועה
• העומדים לרשותכם לוחות שנה ושעונים שיעזרו לזכרו של המטופל
• לעסוק בפעילויות מגרה אינטלקטואלית שהאדם מסוגל להשתתף בהן

טיפול בפעילות גופנית ודמנציה

אורח חיים פעיל יכול להשפיע משמעותית על רווחתם של חולי דמנציה. לא רק פעילות גופנית מיטיבה עם המטופל מבחינה גופנית, אלא גם נפשית. חולים בכל שלבי דמנציה יכולים ליהנות מפעילות גופנית כמו הליכה, גינון או ריקודים. חשוב להקל בפעילות גופנית אם המטופל אינו לוקח חלק בפעילות גופנית סדירה. פעילות גופנית לחולי דמנציה חשובה מהסיבות הבאות:

• משפר את האזור של הלב וכלי הדם (מפחית את הסיכון ללחץ דם גבוה ומחלות לב)
• מפחית את הסיכון לסוגים מסוימים של סוכרת, שבץ וסוכרת מסוג 2
• משפר את היכולת להשלים משימות יומיות
• מפחית את הסיכון לאוסטיאופורוזיס
• מפחית את הסיכון לנפילה
• משפר את הקוגניציה
• משפר שינה
• מספק הזדמנויות לאינטראקציה חברתית
• משפר את ההערכה העצמית, מצב הרוח והביטחון

האם עלי לנהוג?

חשוב מאוד להעריך את כישורי הנהיגה של המטופל אם אינך בטוח אם הוא מסוגל לנהוג בבטחה. הערכות זמינות במחלקות המדינה לרכב מנועי (DMV). עם זאת, נהיגה עם דמנציה יכולה להיות לא בטוחה הן לנהג, לנוסעים והן לאלה שאיתם הם חולקים את הכביש. המטופל הסובלים מדמנציה עלול לסבול מתגובות איטיות יותר, והוא יכול בקלות להתבלבל או לאבד. על משפחת המטופל ומטפלותיו לדאוג כי למטופל אין הזדמנות לנהוג במכונית כאשר הם אינם מסוגלים עוד לנהוג.

מחקר דמנציה

מחקר על דמנציה נמשך. יש הרבה התמקדות בטיפולים חדשים להאטת התקדמות התפקוד הקוגניטיבי. מחקרים אחרים מיועדים להפחית את ההתקדמות והנזק למוח כתוצאה מחלבונים לא תקינים (טאו ובטא עמילואיד). החוקרים מנסים גם לזהות את הגנים שעשויים לתרום למחלת האלצהיימר ולפתח תרופות לשינוי גנים אלה. תחום מחקר אחר מנסה לאתר סיבות וטיפולים לדלקת במוח, המהווה גורם מפתח לדמנציה של אלצהיימר. מחקר על השימוש בתאי המוח באינסולין עשוי להוביל לטיפולים חדשים במחלת דמנציה.