שלבי מחלת פרקינסון, טיפול, גורמים ותסמינים

עובדות מחלת פרקינסון

מחלת פרקינסון (PD) היא הידרדרות מתקדמת הקשורה לגיל של מערכות עצבים מסוימות במוח, המשפיעה על תנועה, איזון ושליטה על שרירים.

• מחלת פרקינסון היא אחת מהפרעות התנועה הנפוצות ביותר, והיא פוגעת בכ -1% מהאנשים מעל גיל 60. מחלת פרקינסון שכיחה יותר מפי 1.5 בקרב גברים מאשר אצל נשים, והיא הופכת לסבירות גבוהה יותר להופיע אצל אנשים עם גילם. מחלת פרקינסון אינה מחלה תורשתית.
• גיל ההופעה הממוצע הוא כ 60 שנה. ההתחלה לפני גיל 40 היא נדירה יחסית, אולם האבחנה המתוקשרת של השחקן מייקל ג'יי פוקס מראה שאנשים צעירים יותר פגיעים גם הם.
• במחלת פרקינסון תאי המוח מתדרדרים (או מתנוונים) באזור במוח המכונה substantia nigra. מהנוגרה substantia nigra, תאי עצב ספציפיים מתחברים לחלק אחר של המוח הנקרא corpus striatum, שם משתחרר המוליך העצבי (שליח כימי במוח) הנקרא דופמין. דופמין הוא מוליך עצבי חשוב ושינוי בריכוזו יכול להוביל לבעיות רפואיות שונות שנראות במחלת פרקינסון.
• אובדן תאי המוח הספציפיים הללו וירידה בריכוז הדופמין הם צעדים עיקריים המובילים לסימנים והתסמינים של מחלת פרקינסון, כמו גם הם היעד לטיפולים במחלת פרקינסון. עם זאת, לא זוהו בוודאות המנגנונים הביולוגיים, הכימיים והגנטיים האחראים לאובדן תאי המוח.

מחלת פרקינסון גורמת

הגורמים למחלת פרקינסון נותרו לא ברורים; לקלינאים והחוקרים יש הוכחות ברורות לכך שתאי העצב המייצרים דופמין באזור המוח המכונה "ניגרה המהותית" משתנים ואבדים (נהרסו). האתגר שנותר הוא לגלות כיצד נוירונים אלו נהרסים וגורמים למחלת פרקינסון. ההתקדמות בגנטיקה הביאה את החוקרים לגלות שכ -10% מהאנשים המפתחים את המחלה נובעים מגורמים גנטיים מרובים, אך אנשים אלה בדרך כלל צעירים מגיל 50. רוב החוקרים מציעים ששילוב של גורמים גנטיים וסביבתיים גורם לכ- 90 % מהמקרים של מחלת הפרקינסון, אך לא ברור כיצד האינטראקציה בין גורמים אלה לשנות ולהשמיד תאי מוח ובכך לייצר מחלת פרקינסון. להלן מספר תיאוריות וגורמי סיכון העשויים להציע מידע נוסף ורמזים שעשויים להביא להבנה טובה יותר של גורמי פרקינסון.

• סביבה: מחקרים מצאו כי מגורים באזור כפרי, שתיית מים היטב או חשיפה לחומרי הדברה, קוטלי עשבים או טחנות עיסת עץ עשויים להעלות את הסיכון של האדם להתפתחות מחלת פרקינסון.
• השערת חמצון: רדיקלים חופשיים, הנוצרים מחמצון של דופמין, מייצרים נזק לתאים ומוות.
  • נהוג לחשוב שרדיקלים חופשיים עשויים למלא תפקיד בהתפתחות מחלת פרקינסון. רדיקלים חופשיים הם אטומים או קבוצות אטומים עם אלקטרונים לא מותאמים העלולים לפגוע בתאים ובמבנים תוך תאיים. ניתן ליצור רדיקלים חופשיים כאשר הדופמין מתפרק על ידי שילובו עם חמצן.
  • פירוק דופמין זה על ידי אנזים המכונה מונואמין אוקסידאז (MAO) מוביל להיווצרות מי חמצן.
  • חלבון הנקרא גלוטתיון מפרק בדרך כלל את מי החמצן במהירות. אם החמצן המימן לא מתפרק בצורה נכונה, הוא עלול להוביל להיווצרותם של רדיקלים חופשיים אלה, המשופרים על ידי נוכחות של ברזל, שיכולים להגיב עם ממברנות התא ולגרום לחמצון בשומנים בדם (כאשר מי חמצן אינטראקציה עם ליפידים בתא) קרום). זה מוביל לפגיעה בתאים ולמוות תאים.
  • הקשר של מחלת פרקינסון עם עלייה במחזור הדופמין, ירידה במנגנונים (גלוטתיון) להגנה מפני היווצרות רדיקלים חופשיים, עלייה ברזל (שמקל על יצירת רדיקלים חופשיים) והגברת חמצון בשומנים עוזר לתמוך בהשערת החמצון.
  • אם יתברר שהשערה זו נכונה, היא עדיין לא מסבירה מדוע או כיצד מתרחש אובדן של מנגנון המגן. יתכן ותשובה לשאלה זו אינה נדרשת. אם התיאוריה נכונה, יתכן שפותחו תרופות כדי לעצור או לעכב אירועים אלה.
• שינוי אלפא-סינוקליין: חלבון אלפא-סינוקליין מעורב בשחרור המוליך העצבי. חלבון זה הוא מרכיב עיקרי בגופי לוי, שנמצאים בנוירונים של חולי פרקינסון. התיאוריה היא שבתנאים מסוימים (גנטיים, סביבתיים, או שילוב של שניהם) עלולים להוביל לצבירת חלבונים המתפתחים בגופי לוי. במהלך התפתחותם, חלק מהמתווכים האלפא-סינוקליין עלולים להיות רעילים לנוירונים. וריאציות אחרות של השערה זו מציעות כי ליזוזומים בתאים מאפשרים לחלבוני אלפא-סינוקליין להצטבר ואז להצטבר בעוד חוקרים אחרים טוענים כי גופי לוי יכולים להתפתח כמו פריונים ועשויים לייצג מחלה דמוית אוטואימונית.
• תפקוד מיטוכונדריאלי: פעילות המיטוכונדריה בתאים של חולי פרקינסון מצטמצמת, ולכן יש חוקרים המציעים שכל מה שמקטין פעילות זו ממלא תפקיד סיבתי במחלת פרקינסון. הם מסיקים זאת מכיוון שכימיקלים מסוימים שיכולים לייצר תסמיני מחלת פרקינסון אצל בני אדם גורמים להפרעה בתפקודים המיטוכונדריים ומטופלים ביעילות על ידי דופמין.
• יש אנשים הסובלים מתסמינים של מחלת פרקינסון שעלולים להיות להם סיבה לזיהוי. במקרה זה התסמונת ידועה בשם פרקינסוניזם או מחלת פרקינסון משנית. פרקינסון שנגרם כתוצאה מסמים הוא ככל הנראה הרבה יותר נפוץ מהדיווחים ומהווה כ -4% מכל המקרים של פרקינסון. ממצאים אלה נותנים תובנה נוספת לגבי הגדרת הסיבות הפוטנציאליות למחלת פרקינסון.
  • שינוי ברמת הדופמין, בין אם על ידי אובדן תאי מוח או שימוש בסמים, יכול ליצור את הסימפטומים של מחלת פרקינסון.
  • מעניין לציין שאנשים שחווים פרקינסון הנגרמים על ידי תרופות עשויים להיות בסיכון גבוה יותר לפתח מחלת פרקינסון בהמשך החיים.
  • מספר תרופות יכולות לגרום לפרקינסון על ידי הורדת רמות הדופמין. אלה מכונים אנטגוניסטים או חוסמי קולטי דופמין.
  • כמעט כל התרופות האנטי-פסיכוטיות או הנוירולפטיות כגון כלורפרומזין (תורזין), הלופרידול (הלדול) ותיאורידזין (מלאריל) יכולות לגרום לתסמינים של פרקינסון.
  • התרופה חומצה ולפרואית (Depakote), תרופה נגד antisizure נפוצה, עשויה גם היא לגרום לצורה הפיכה של פרקינסון.
  • תרופות כמו metoclopramide (אוקטמיד, מקסולון, רגלאן), המשמשות לטיפול בהפרעות בקיבה מסוימות כמו מחלת כיב פפטי, מסוגלות לגרום לפרקינסון או להחמיר אותו.
  • תרופות נגד דיכאון המכונות מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין עשויים לגרום לתסמינים הדומים לפרקינסון.
  • תרופות אלו יכולות לשנות את ריכוז הדופמין במערכת העצבים המרכזית.

תסמיני מחלת פרקינסון

שלושת הסימנים העיקריים למחלת פרקינסון הם רעידה (רעד) במנוחה, קשיחות ואטיות בהתחלת התנועה (המכונה ברדיקינזיה). מבין התכונות הללו, שניים נדרשים לבצע את האבחנה. חוסר יציבות יציבה הוא סימן המפתח הרביעי, אך זה קורה מאוחר במחלה, בדרך כלל לאחר חולי פרקינסון 8 שנים ומעלה.

רעד במנוחה

• רעידה בדרך כלל מתחילה בזרוע אחת ועלולה להתחיל ולעצור.
• כמו ברוב הרעידות, זה מחמיר כאשר הוא נמצא תחת לחץ ומשתפר במהלך מנוחה או שינה.
• לאחר מספר חודשים עד מספר שנים, שתי הידיים עשויות להיפגע, אך לעתים קרובות נשמרת הא-סימטריה הראשונית (חד-צדדית).
• רעד של מחלת פרקינסון עשוי לכלול גם את הלשון, השפתיים או הסנטר.
• הרעידה האופיינית למחלת פרקינסון קיימת והבולטת ביותר כאשר הגפה במנוחה.
• הרעידה עשויה להופיע כתנועת גלולה של היד או כתנודה פשוטה של ​​היד או הזרוע.

קשיחות

• קשיחות מתייחסת לעלייה בהתנגדות למישהו אחר המניע את מפרק המטופל.
• ההתנגדות יכולה להיות חלקה ("צינור עופרת") או התחלה והפסקה ("גלגל שיניים"). (גלגל שיניים נחשב לרעד ולא לקשיחות.)
• לאחר שמישהו אחר יתכופף והארך את בדיקות מפרקי כף היד הרגועים של המטופל לקשיחות.
• ניתן להבהיר את הקשיחות עם תנועה מרצון בגפה הנגדית.

ברדיקינזיה

• הברדיקינזיה מתייחסת לאיטיות בתנועה אך כוללת גם הפחתת תנועות לא מתוכננות וירידה בגודל התנועה.
• הברדיקינזיה מתבטאת גם כמיקרוגרפיה (כתב יד קטן), היפומימיה (ירידה בהבעת הפנים), ירידה בקצב ההבהב והיפופוניה (דיבור רך).

חוסר יציבות יציבה

• חוסר יציבות יציבה מתייחס לחוסר איזון ואובדן רפלקסים המשמשים לשמירה על אדם זקוף.
• תסמין זה מהווה אבן דרך חשובה, מכיוון שהוא אינו קל לטיפול ומקור שכיח לנכות במחלה מאוחרת.

תסמינים אחרים

• אנשים עשויים לחוות הקפאה כשהם מתחילים ללכת (התחלת היסוס), במהלך סיבוב, או חציית סף כמו מעבר דרך פתח.
• יכולות להופיע תנוחות מכופפות של הצוואר, תא המטען והגפיים.
• מצב נפשי משונה מתרחש בדרך כלל מאוחר במחלת פרקינסון ומשפיע על 15% עד 30% מהאנשים הלוקים במחלת פרקינסון.
• הזיכרון לטווח הקצר ותפקוד הראייה-מרחבית עלולים להיפגע.
• הופעת מחלת פרקינסון היא בדרך כלל חד צדדית, כאשר הממצא הראשוני השכיח ביותר הוא רעידת מנוחה א-סימטרית בזרוע אחת. כ- 20% מהאנשים חווים לראשונה סרבול ביד אחת.
• עם הזמן, חולי פרקינסון יבחינו בתסמינים הקשורים בברדיקינזיה מתקדמת, קשיחות ובעיות בהליכה (נקראות הפרעות בהליכה).

הסימפטומים הראשוניים של מחלת פרקינסון עשויים להיות לא ספציפיים וכוללים עייפות ודיכאון.

• יש אנשים שחווים ירידה עדינה במיומנות ועשויים להבחין בחוסר תיאום עם פעילויות כמו גולף, התלבשות או טיפוס במדרגות.
• יש אנשים שמתלוננים על כאבים או הידוק באזור העגל או הכתף.
• יתכן שהזרוע המושפעת הראשונה לא תנדנד במלואה בזמן ההליכה, וכף הרגל באותו צד עשויה לגרד את הרצפה.
• עם הזמן, היציבה מתכווצת בהדרגה וההילוך מתקצר, מה שמוביל לניוד ההליכה.
• ירידה בבליעה עלולה להביא לעודף רוק ובסופו של דבר לירידה.
• תסמינים של בעיות במערכת העצבים הבלתי רצונית הם שכיחים ויכולים לכלול עצירות, הפרעות בזיעה ותפקוד מיני.
• הפרעות שינה נפוצות אף הן.

התסמינים בדרך כלל מתקדמים בחומרתם לאורך זמן. עם זאת, לא כל סימפטום שתואר עשוי להופיע אצל כל חולה במחלת פרקינסון. עם זאת, ככל שגיל ההופעה הראשונית של מחלת פרקינסון מבוגר יותר, לרוב ההתפתחות המהירה יותר של תסמיני ירידה מוטורית וקוגניטיבית.

מתי לפנות לטיפול רפואי במחלת פרקינסון

אם אדם מרגיש שהם מתחילים לחוות תסמינים של מחלת פרקינסון, במיוחד אם הם מעל גיל 59, עליו להתייעץ עם הרופא המטפל.

מכיוון שמחלת פרקינסון היא מחלה מתקדמת, אנשים ימשיכו לחוות תסמינים חדשים ומטרידים.

• לעיתים קשה להבחין בתסמינים אלו מתופעות לוואי של תרופות, שיכולות להיות רבות אצל מישהו הסובל ממחלת פרקינסון.
• לפיכך, כל שינוי במצב הבריאותי של אדם צריך לבחון הערכה על מנת לשלול מצבים רפואיים אחרים או תופעות לוואי של תרופות.

אף כי מחלקת החירום אינה הגדרת החלטה אם מישהו חולה בפרקינסון, יתכן שיהיה צורך בביקורים כדי לשלול או לטפל במצבים רפואיים אחרים המתהווים.

סיבוכים ספציפיים הקשורים למחלת פרקינסון עשויים להזדקק לביקור במחלקת חירום. לדוגמה:

• לעיתים, תסמינים חדשים או משתנים עשויים לחקות מחלות אחרות ולגרום למטופל או לחרדת משפחתו. (למשל, אנשים עשויים לחולל שינויים ביכולתם לחשוב או לא להיות מסוגלים להזיז חלק בגוף מסוים שהוא גרוע מבעבר, וחיקו סימנים לשבץ מוחי.)
• עם התקדמות מחלת פרקינסון, אנשים נוטים יותר ליפול בגלל בעיות הולכות וגוברות בהליכה.
• אנשים רבים הסובלים מפרקינסון עשויים לפתח אוסטאופורוזיס (אובדן סידן בעצמות), אשר בשילוב עם בעיות הליכה של מחלת פרקינסון יכולים לגרום לאנשים לסבול משברים באגן, בירך ובסוגים אחרים.
• הבעיות במערכת העצבים הבלתי רצונית של מחלת פרקינסון עלולות לגרום לחלק מחולי פרקינסון סובל ממחזרי שתן חמורים (חוסר יכולת להשתין), עצירות או מום צואה הדורשים התערבות רפואית.
• הפרעת התנועה עשויה להשפיע גם על מנגנון הבליעה ועל הוושט לגרום לכמה חולי פרקינסון להיחנק או להיפגע ממזון בתוך הוושט.
• סיבוך קשור נוסף של מחלת פרקינסון הוא שאיפה (שאיפת מזון) של נוזלים או מוצקים, מה שהופך את הסבירות לאנשים לסבול מדלקת ריאות ועלולה לגרום לחנק.
• התרופות המשמשות לטיפול בחולי פרקינסון אינן נטולות סיבוכים. לדוגמא, לחץ דם נמוך עלול לגרום לתרום לתחושת חוסר האיזון או להגברת הסיכון לנפילות או טראומה אחרת.
• בנוסף, אנשים הסובלים מפרקינסון יכולים להשתתף במחלה, מה שעלול להוביל להתכווצויות שרירים כואבות. השרירים יכולים להיות נעולים בעווית המונעת ממטופל במחלת פרקינסון את תנועת הגפיים. אם אדם הסובל ממחלת פרקינסון אינו מסוגל לתקשר ביעילות, הדבר עלול לגרום לחרדה רבה. תרופות מסוימות וטיפול גופני עשויים לעזור להקל על בעיה זו.

תסמינים, שלבים וטיפול במחלות פרקינסון

כיצד לבדוק למחלת פרקינסון

לא קיימת בדיקת דם המאבחנת באופן סופי את מחלת פרקינסון. נכון לעכשיו, אבחנה חזקה חזקה של מחלת פרקינסון נעשית על ידי התבוננות של רופא בסימפטומים של המטופל, היסטוריה רפואית ובדיקה נוירולוגית, ותגובה לתזמון הטיפול עם התרופה המשולבת המכונה באופן כללי קרבידופה-לבודופה (Sinemet, Atamet, Parcopa).

אבחנה מוחלטת של מחלת פרקינסון יכולה להיות קשה. כאמור לעיל, לא קיימת כיום בדיקת דם ספציפית או מחקר אבחנתי לצורך ביצוע האבחנה. למעשה, דגימת רקמות מוחית, אם כי אינה מעשית בקרב חולים חיים, היא הדרך היחידה להיות בטוחה יחסית באבחנה. לרוב זה נעשה לאחר נתיחה שלאחר המוות. מחקרים הראו ששיעור אבחון מוטעה בעבר של 25% עד 35% לא היה נדיר. שיעור זה יורד לכ -8% כאשר רופא מומחה להפרעות בתנועה (למשל נוירולוג) עוזר לבצע את האבחנה. כתוצאה מכך מומלץ בדרך כלל התייעצות עם רופא מומחה.

אנשים שחושדים שהם עשויים לחוות תסמינים של מחלת פרקינסון צריכים להתייעץ עם הרופא המטפל העיקרי שלהם ובסופו של דבר הם עשויים להזדקק להפניה לנוירולוג המתמחה בהפרעות בתנועה.

אבחון מוקדם-שלב

• בעבר, לפחות שניים מהתסמינים הקרדינליים (רעד, קשיחות וברדיקינזיה) היו צריכים להיות נוכחים כדי לאבחן את מחלת פרקינסון. קריטריונים אלה בלבד נמצאו לא נכונים אצל 25% מהאנשים שאובחנו.
• מחקרים המסתכלים לאחור על אנשים הסובלים ממחלת פרקינסון לאחר האבחנה ודאית, גילו כי התכונות או הסימנים והתסמינים המנבאים בצורה הטובה ביותר את מחלת פרקינסון הם רעיד מנוחה, הצגה א-סימטרית (סימפטומים בצד אחד של הגוף), ותגובה עוצמתית ל תרופות הנקראות קרבידופה-לבודופה; ספרות ישנה השתמשה בלבודופה בלבד. קריטריונים אלה לא תמיד מספקים אבחנה מדויקת גם בגלל מחלות אחרות שיש להן תסמינים הדומים למחלת פרקינסון כמו מחלת הנטינגטון, רעידות חיוניות, שיתוק פרוגרסיבי והידרוצפלוס.
• על מנת להגדיל את הדיוק של אבחון מוקדם, הוצעה סוללת מחלת פרקינסון. זה כולל הערכה מלאה יותר הכוללת תפקוד מוטורי, ריחה ומצב רוח. לעיתים, בדיקות אחרות (CT, MRI) עשויות להיעשות בכדי לסייע באישור שהתסמינים אינם נובעים מבעיות אחרות.

אבחון מאוחר

• בשלבים המאוחרים של המחלה, התסמינים בדרך כלל לא ניתנים לטעות וניתן לאשר את האבחנה על ידי היסטוריה פשוטה ובדיקה גופנית מלאה.
• איטיות וקושי בתנועה צריכים להיות די ברורים בשלבים המאוחרים.
• לרוב האנשים יהיה רעידה בשלב זה, אם כי לא כולם, ובכך יווצר אתגר אבחנתי.
• ניתן לבצע בדיקות הדמיה (כגון MRI וסריקת CT) על מנת לשלול גורמים אפשריים אחרים.

אבחון טכני הדמיה אפשרי

• יש לקוות שיום אחד טכניקת הדמיה ספציפית תוכל לאבחן את מחלת פרקינסון המוקדמת ומאוחרת ותספק אמצעי לעקוב אחר התקדמות המחלה ויעילות הטיפול.
• טומוגרפיה של פליטת פוזיטרון (PET) וטומוגרפיה ממוחשבת פליטה חד-פוטונית (SPECT) הן טכניקות הדמיה רגישות והן ספציפיות לאבחון והפרדת מחלת פרקינסון מתסמונות אחרות המייצרות תסמינים דומים כמו מחלת פרקינסון.
• נכון לעכשיו, בדיקות אלה אינן חסכוניות.
• התועלת האולטימטיבית של טכניקות אלה תהיה בסקר אוכלוסיות שנחשבות כסיכון גבוה; אך בדיקות אלה נעשות לעתים רחוקות מאוד.
  • שלב של מחלת פרקינסון מתרחש לפני שלמטופלים יש תסמינים (המכונה שלב פרה-קליני). כלומר, לחולים לא יהיו תסמינים עד שיותר מ- 80% מהתאים הדופמינרגיים יאבדו.
  • בשלב זה, בעזרת PET, ניתן לבצע סינון בשלב זה ולהדגים שינויים דופמינרגיים לפני שלמטופלים יש תסמינים.
  • עם זאת לא ניתן להשתמש בו כדי לחזות אילו אנשים עם שינויים אלה ימשיכו לפתח את מחלת פרקינסון.

טיפול במחלות פרקינסון וטיפול עצמי בבית

הטיפול במחלת פרקינסון עשוי לכלול תרופות, ניתוחים, טיפול גנטי, טיפולים אחרים או שילוב של אלה.

טיפול עצמי במחלות פרקינסון בבית

ההחלטה לטפל בבן משפחה הסובל ממחלת פרקינסון היא מורכבת מאוד.

• בהתחלה, הסימפטומים הם מינימליים. האדם עשוי להמשיך ולבצע את פעילויות היומיום, למשל, אכילה, רחצה, התלבשות, נטילת תרופות ושירותים. למעשה, האדם עשוי להמשיך לעבוד ולהצטיין בתחומי חיים אחרים.
• יבוא זמן בו תסמיני המחלה מתקדמים עד לנקודת ירידה. עם זאת, אי אפשר לחזות אילו סימפטומים יהפכו לבולטים ומתישים ביותר. זה מקשה במיוחד על תכנון וסידור הטיפול העתידי. אף על פי כן, עם תכנון הולם, ניתן לספק את האדם בבית.
  • יש לקבוע איזו רמת טיפול נדרשת ואילו משאבים כספיים וחברתיים יהיו זמינים להשגת טיפול ביתי. יהיה צורך להיות מטפלת ייעודית, ועדיף להיות מישהו שיש לו מעט אחריות משפחתית אחרת.
  • עם הזמן צרכיו של האדם הסובל ממחלת פרקינסון רק יגברו. הדרישות למטפל יעלו. מבחינת עצמאות חיה תאבד היכולת לבשל בבטחה, לנהוג ברכב או להשתמש בתחבורה ציבורית. מטפלת תשא באחריות מלאה.
  • הבית צריך להיות גדול מספיק בכדי לספק את צרכיו של האדם. יתכן ויהיה צורך בציוד רפואי מיוחד כגון הליכון, כסא גלגלים, שידת מיטה או מעלית כסא. מבחינת בטיחות נוספת, יש להסיר חפצים מסוכנים ושבירים.
  • תרופות לא צריכות להיות נגישות למטופל אם הבלבול הופך לחלק מהתסמינים.
  • כמו בכל הדברים בחיים, קשת ברמת הצרכים תשתנה מאדם לאדם. אדם אחד עשוי להזדקק לסיוע בינוני בלבד. מישהו אחר עשוי להזדקק לטיפול במשרה מלאה.

טיפול רפואי במחלת פרקינסון

מטרת הטיפול הרפואי במחלת פרקינסון היא לשלוט בסימנים ותסמינים זמן רב ככל האפשר, תוך צמצום תופעות לוואי. בדרך כלל תרופות מספקות שליטה טובה במשך 4 עד 6 שנים. לאחר תקופת זמן זו, הנכות בדרך כלל מתקדמת למרות הטיפול הרפואי, ואנשים רבים מפתחים סיבוכים מוטוריים ארוכי טווח כולל תנודות וחוסר יכולת לשלוט על שריריהם הנקראים דיסקינציה. גורמים נוספים לנכות במחלה מאוחרת כוללים קושי לשמור על שיווי המשקל של האדם ושינויי מצב נפשי. רופא (לעיתים קרובות נוירולוג) יבחר את הטיפול הטוב ביותר עבור המטופל על סמך הסימפטומים הספציפיים שלהם.

תרופות למחלת פרקינסון

הטיפול של חלק מהמטופלים יכלול או יתחיל בתרופות (המכונות חומרים נוירו-מגנים) כדי "להגן" על תאי העצב היוצרים דופמין. למרות ש"סוכנים להגנת עצבים "מגנים על תאים בתרבויות רקמות, לא ברור אם יש להם השפעה זהה על נוירונים של חולים. תרופות אלה הינן מעכבי מונואמין אוקסידאז B (MAO-B).

• כאשר נותנים לחולים selegiline (Emsam) או rasagiline (Azilect) בלבד במחלת פרקינסון המוקדמת, זה בתקווה שקצב הניוון של נוירונים דופמין ו / או פירוק הדופמין במוח עשוי להאט.
• טיפול סימפטומטי מתחיל כאשר חולים עם מוגבלות תפקודית. בחירת התרופות תלויה בחלקה באופי ונכות הנכות. נכון לעכשיו, עם אבחנה חזקה חזקה של מחלת פרקינסון, התרופה היעילה ביותר היא קרבידופה-לבודופה; אפשרות אחרת המשמשת לעיתים היא לבודופה בתוספת בנזרזיד. אם מוגבלותו של המטופל נובעת ממצב של ברדיקקסיה, קשיחות, ירידה של מיומנות, דיבור איטי או מהלך של דשדוש, יש להם תסמינים מגיבים לדופמין.
  • לחולים תינתן תרופה, כמו קרבידופה-לבודופה (למשל, סינמט) שתגדיל את הדופמין במוח.
  • תרופות אלו מתחילות במינון נמוך, מסלימות באטיות ומותאמות לתופעות שליטה.
  • מרבית האנשים זקוקים לטיפול מסוג זה בברדיקייקינציה ובנוקשות תוך שנה עד שנתיים לאחר אבחנת מחלת פרקינסון; רבים יופעלו מייד על קרבידופה-לבודופה.
  • לעיתים מתווספים תרופות מעכבות MAO-B לטיפולי קרבידופה-לבודופה.
• אם מוגבלותו של המטופל נובעת אך ורק מרעד, ניתן להשתמש בתרופות ספציפיות לרעידות, כגון אמנטדין (Symadine, Symmetrel), חומר אנטי-כולינרגי.
  • תרופות מסוג זה מספקות הקלה רעידה טובה אצל כ- 50% מהאנשים אך אינן משפרות את הברדיקסיניה או את הנוקשות.
  • מכיוון שרעד עשוי להגיב לתרופה אנטי-כולינרגית אחת ולא אחרת, הרופא עשוי לנסות תרופה אנטי-כולינרגית שנייה אם הראשונה לא מצליחה.

לעיתים, רופאים מסוימים עשויים לרשום אמנטדין לטיפול קצר מועד בתסמיני מחלת פרקינסון המוקדמת או להשתמש בתרופות בשילוב עם טיפול בקרבידופה-לבודופה.

לרוב תינתן לחולים תרופות במינון היעיל הנמוך ביותר. עם הזמן תופעות התרופות השונות פוחתות לעיתים קרובות. כדי למזער תופעות לוואי תרופתיות, (למשל, תופעות לוואי של קשיי זיכרון, בלבול והזיות) הרופא עשוי להגדיל לאט את המינונים. תופעות לוואי הכרוכות בבעיות חשיבה נפוצות יחסית בקרב חולים מבוגרים.

ניתוח מחלות פרקינסון, טיפולי גנים והתערבויות אחרות

בנוסף לטיפול תרופתי, קיימות אפשרויות כירורגיות ספציפיות העשויות לשמש בחולים הסובלים מתסמינים חמורים של המחלה או כאשר התרופות כבר אינן מסוגלות להקלה על הסימפטומים. טיפולים כירורגיים מוקדמים כללו הסרה או הרס של התלמוס להפחתת רעידות אך לא השפיעו מעט או לא על הסימפטומים של ברדיקינזיה או קשיחות. Pallidotomy ו- Subthalamotomy, שני ניתוחים כירורגיים המסירים חלקים במוח (globus pallidus interna ו- Subthalamus, בהתאמה) הראו שיפור ברבים מהתסמינים של מחלת פרקינסון. עם זאת, לעיתים קרובות טכניקות אלה אינן מצמצמות את כל הסימפטומים שעלולים להמשיך להתקדם ועלולים להיות סיבוכים רבים ושונים כאשר רקמת המוח נהרסת; אצל חלק מהמטופלים עדיין נשקלת התוצאות לעומת הסיכונים בניתוחים אלה.

ההליך הכירורגי הנוכחי שנבחר הוא נקרא גירוי מוחי עמוק. אלקטרודות ממוקמות במוח ומחוברות למעורר סוללה המגרה רקמות עם זרם חשמלי. חולים שנבחרו לניתוח כזה הם אלה שעדיין יש להם תגובה טובה לתרופות לבודופה, אך יש להם סיבוכים של דיסקינציה אפילו בתרופות או בהם לא ניתן עוד לשמור על מינון תרופתי כנדרש במשך כ 12 עד 16 שעות. חולים ומנתחים בוחרים באפשרות זו מכיוון שהיא לא הורסת רקמת מוח, היא הפיכה, ניתן להתאים אותה ככל שהמחלה מתקדמת והיא יכולה לעבוד בשני צידי רקמת המוח. זה נעשה בעיקר בגרעין התת-אלמי וב- globus pallidus interna. ישנם רק כמה מרכזים שעושים ניתוח מסוג זה, והתוצאות לא תמיד חיוביות. עם זאת, עבור חלק מהמטופלים, הצלחת טכניקה זו מעודדת את המנתחים להמשיך ולחקות טיפול כירורגי זה לחולי פרקינסון.

טיפול בגני מחלות פרקינסון

מחקרים חדשים הכוללים ליפוזומים שהשתנו או סוגים שונים של נגיפים שהשתנו מכילים גנים עשויים להציע שיטה נוספת להפחתת או אפילו לחיסול הסימפטומים של מחלת פרקינסון. בקצרה, טיפולים אלו כוללים הזרקת ליפוזומים או נגיפים מותאמים המסוגלים להעביר גנים לתאי מוח אנושיים. תאי המוח מאפשרים ומאפשרים לתפקד את הגנים המוזרקים. הגנים המוזרקים מתחילים לייצר תרכובות ספציפיות כמו כימיקלים מבשר שהופכים לדופמין. כמה מחקרים נערכים במודלים של בעלי חיים, אך מעטים התקדמו לניסויים קליניים מוקדמים. תוצאות ראשוניות נראות מבטיחות, אך יידרשו ניסויים נוספים בבני אדם לפני שתאושר טכניקות לטיפול בגנים לטיפול בחולי פרקינסון.

מחלות פרקינסון טיפולים אחרים

כמה מחקרים טוענים כי אכילת שעועית קטיפה או פאבה עוזרת לתסמינים (הם מכילים לבודופה), אך מחקרים אלה לא נחשבו חותרים. על פי טענות מסוימים, ויטמין E וקואנזים Q הם נוגעי הגנה, אך אינם טיפול מומלץ כיום. דיאטה עשירה בסיבים תזונתיים הומלצה על מנת להפחית את העצירות הנראית בדרך כלל בקרב חולי פרקינסון רבים. פעילות גופנית הוצעה כדי לעזור לחולי פרקינסון; מחקרים מראים כי רבים מחולי פרקינסון נהנים מתרגילים המתוחים בגמישות, כוח ברגליים ומצב לב וכלי דם.

מעקב אחר מחלות פרקינסון ופרוגנוזה

כדי לנהל את מחלת פרקינסון בצורה יעילה, על הרופא לאזן בזהירות את תסמיני המחלה לבין תופעות הלוואי של תרופות.

• אין גישה יחידה לטיפול במחלת פרקינסון. במקום זאת, כל אדם צריך לעבוד בד בבד עם רופאים ומטפלים לאורך כל המחלה כדי לתכנן תכנית לצרכים הספציפיים והמשתנים שלהם.
• יש להתייעץ תמיד עם הרופא לפני שינוי או הפסקת תרופה.
• בכל נקודה במהלך מחלת פרקינסון, דיון פתוח הנוגע לסימפטומים או תופעות לוואי חדשות או משתנות חייב להתקיים בין המטופל לרופא המטפל.

פרוגנוזה של מחלת פרקינסון

מחלת פרקינסון עשויה להפחית את אורך ואיכות החיים, אך היא אינה קטלנית. זוהי מחלה שעלולה להתקדם משלב ללא תסמינים ואולי למצב של נכות מוחלטת. התקדמות זו משתנה מאדם לאדם, אך עשויה להתרחש תוך 10 עד 20 שנה. עם זאת, כמו בכל המחלות, קיים מגוון רחב של אפשרויות. לא ניתן לחזות את הקורס שאדם מסוים יחווה אם כי חוקרים ציינו דפוסים מסוימים.

• מחלת פרקינסון מאופיינת על ידי חלקם כרעידה שולטת או עם חוסר יציבות ויציבה והופעת הפרעה (PIGD).
  • לאנשים צעירים יותר יש רעידה כסימפטום העיקרי, אולם התקדמות המחלה איטית יותר. נראה שיש להם יותר בעיות בקרת שרירים.
  • לעומת זאת, אנשים מבוגרים חווים יותר תסמיני PIGD. זו יכולה להיות בעיה רצינית בקבוצת גיל זו בגלל סיכון נפילה מוגבר.
• בנוסף לבעיות הגופניות במחלת פרקינסון, עשויים לחול שינויים רגשיים ונפשיים משמעותיים.
  • אנשים רבים סובלים מדיכאון עמוק ואחרים עשויים לחוות בעיות חשיבה לאורך כל תהליך המחלה.
  • ההערכה היא שכ- 30% מהאנשים הלוקים במחלת פרקינסון חווים שינוי מנטלי נפשי.
• הטיפולים משתפרים בהקלת הסימפטומים ואף עשויים להאט את התקדמות המחלה. עם המשך מחקרים ובדיקות קליניות הבוחנות תרופות חדשות, פרוצדורות כירורגיות וטיפול גנטי, נהוג לחשוב שיום אחד ניתן יהיה למנוע את מרבית התסמינים או אפילו לרפא את מחלת פרקינסון.